Естественная смерть стариков. – Аналогия между естественной смертью и сном. – Теории сна. – Поногенные вещества. – Инстинкт сна. – Инстинкт естественной смерти. – Ответ на возражения. – Приятное ощущение при наступлении смерти.
Смерть стариков описывают как естественную; но она в громадном большинстве случаев зависит или от заразных болезней, особенно от воспаления легких (которое часто принимает очень скрытый характер), или от апоплектических ударов. Настоящая естественная смерть должна быть крайне редкой у человека. Вот как описывает ее Деманж: «Достигнув глубочайшей старости и сохранив еще последние отблески угасающей мысли, старик чувствует, как слабеет со дня на день; члены его перестают покоряться слабеющей воле; кожа становится безчувственной, сухой и холодной; конечности теряют всякую теплоту; лицо худеет, глаза впадают и зрение мутится; слова застывают на разверстых губах; жизнь покидает старика, начиная с поверхности к центру; дыхание затрудняется, и, наконец, сердце перестает биться. Старик потихоньку угасает, точно засыпает своим последним сном. Вот какова естественная смерть в строгом смысле слова».
В человеческом роде не может быть и речи о том, чтобы естественная смерть зависела от истощения потомством или от голода, как у монстриллы. Гораздо вероятнее, что причина ее – самоотравление организма. Предположение это основано на большом сходстве между естественной смертью и сном, который сам, по всей вероятности, зависит от отравления ядами, получаемыми в результате деятельности наших органов.
Уже скоро 50 лет, как впервые была высказана теория, по которой сон объясняется самоотравлением организма. Ее поддерживали многие очень авторитетные ученые, между которыми назову Оберштейнера, Бинца, Прейэра, Эррера. Первые двое объясняют сон скоплением в мозгу продуктов истощения, которые уносятся кровью во время покоя. Пытались даже определить свойства этих наркотических веществ. Так, некоторые ученые полагали, что во время деятельности наших органов накопляется излишек некоей кислоты, от которой организм избавляется во время сна.
Прейэр захотел глубже изучить эту задачу. Он предполагает, что деятельность всех наших органов дает начало продуктам, названным им поногенными, которые обусловливают ощущение усталости.
По его мнению, вещества эти накопляются во время бодрствования и разрушаются окислением во время сна. Прейэр полагает, что среди поногенных веществ главную роль играет молочная кислота, что подтверждается ее наркотическим свойством.
Если теория Прейэра справедлива, то самоотравление молочной кислотой при засыпании человека и животных представляет большое сходство с остановкой брожения у бактерий, производящих ту же кислоту, избыток которой отравляет их.
Подобно тому как сон может перейти в естественную смерть, так и прекращение молочного брожения может привести к смерти бактерий, производящих кислоту.
Однако пока мы не имеем еще подтверждения теории Прейэра. Эррера противопоставляет ей другую теорию, по которой сон вызывают не кислоты, а, наоборот, щелочи, описанные АрманомГотье под именем лейкомаинов. Готье нашел, что вещества эти действуют на нервные центры, вызывая усталость и сонливость. Поэтому Эррера думает, что они легко могут причинять сон, наступающий в организме при наибольшем накоплении лейкомаинов. Он полагает, что поногенные вещества действуют непосредственно, отравляя нервные центры. По его мнению, они выделяются во время сна и изглаживают повреждения организма.
Признание этой теории Эррера позволило бы установить известную аналогию между сном и естественною смертью, с одной стороны, и остановкой развития и смертью дрождей, взращенных в азотистых средах, – с другой.
В последнем случае мы имеем также дело с отравлением щелочью (аммиаком и его производными). Однако надо признать, что сведения наши еще недостаточны о внутреннем механизме отравления, вызывающего сон. Понятия наши о лейкомаинах вообще еще неполны, хотя в последние годы был изучен один из них – адреналин, добытый из надпочечных желез. Алкалоид этот вырабатывается в последних, откуда сокращает артерии, благодаря чему его употребляют против кровотечений. Вещество это, введенное в больших количествах или в часто повторных приемах, действует, как настоящий яд; но в маленьких дозах оно производит анемию органов и имеет особое влияние на нервные центры. Врач Зейган установил, что впрыскивание 1 миллиграмма адреналина, смешанного с 5 граммами физиологического раствора поваренной соли (7,5 на 1000 ч. воды), поблизости мозга производит у кошки снотворное действие. Приблизительно через минуту после впрыскивания кошка погружается в глубокий сон, длящийся от 30 до 50 минут. В течение этого времени чувствительность исчезает во всем теле животного и даже спустя некоторое время она еще сильно понижена. «После пробуждения животные некоторое время производят впечатление опьянелых от сна».
Так как сон вообще сопровождается малокровием мозга и так как адреналин действительно способен произвести такое состояние, то можно бы предположить, что вызывающие сон продукты наших органов заключают значительное количество этого наркотического вещества. Против такой гипотезы могут, пожалуй, привести недавние исследования относительно усталости и ее причин.
Каждый новый шаг в науке оказывал свое влияние на изучение сложной и интересной задачи сна. В то время, когда алкалоидам (птомаинам) приписывали значительную роль в заразных болезнях, старались и сон объяснить влиянием сходных веществ. В настоящее же время, когда увидели, что в этих болезнях действуют, главным образом, яды очень сложного химического состава, стараются объяснить усталость и сон влиянием аналогических веществ.
В этом направлении особенное влияние за последнее время обратили на себя исследования Вейхардта. Этот ученый очень настаивает на том, что во время деятельности органов накопляются особые вещества, но не органические кислоты или лейкомаины, а вещества, сходные скорее с ядовитыми продуктами болезнетворных микробов.
Вейхардт заставляет лабораторных животных производить утомительные и продолжительные движения в течение целых часов, а затем убивает их. При этих условиях мускульный выжим оказывается очень ядовитым. Если привить его нормальным животным, то последние обнаруживают крайнюю усталость и могут даже умереть через 20-40 часов. Все попытки определить химический состав вещества, обусловливающего усталость, не удались, так что мы не имеем точного понятия о нем. Одно из его свойств представляет особенный интерес.
Если впрыснуть в вены нормальных животных несмертельную дозу этого вещества, то в крови получается противоядие ему, точно так же как прививка дифтеритного яда производить антидифтеритный серум.
Когда Вейхардт впрыскивал смесь яда, вызывающего усталость, с маленькими дозами противоядного серума, животные не обнаруживали никаких изменений; нейтрализующее действие противоядия проявлялось даже, когда его давали проглотить животному.
На основании своих опытов Вейхардт надеется найти вещество, противодействующее усталости. В последнее время Пьерон производил исследования на собаках. Он подолгу мешал им спать, при чем в их крови развивалось ядовитое вещество, отравляющее животных, которым эта кровь впрыскивалась в вену.
Хотя в настоящее время еще невозможно высказаться относительно природы вещества, накопляющегося во время деятельности органов и вызывающего усталость и сон, тем не менее становится в высшей степени вероятным, что оно существует и что сон действительно зависит от известного рода самоотравления организма. До сих пор теория эта не была поколеблена никакими доводами.
Недавно против нее высказался женевский физиолог Эд. Клападэр. Он думает, что теории этой противоречит тот факт, что новорожденные спят очень много, а старики, напротив, очень мало.
Но это легко можно объяснить гораздо большею чувствительностью нервных центров ребенка, как это видно относительно множества других вредных влияний.
Другие возражения Клападэра, как, например, благоприятное влияние на сон прогулки на чистом воздухе, сонливость после слишком долгого сна и т.д., никоим образом не могут противоречить теории самоотравления. Это – второстепенные факты, зависящие, вероятно, от каких-нибудь осложнений, трудно определимых при настоящем состоянии наших знаний.
Клападэр указывает еще в виде возражения на бессонницы неврастеников. Но последние легко объясняются чрезвычайным возбуждением нервных элементов, вследствие этого отчасти теряющих чувствительность к ядам.
С другой стороны, с теорией самоотравления вяжутся многие прочно установленные факты. Уже не говоря о сне, вызванном наркотическими веществами, можно привести еще «сонную болезнь».
Вполне доказано, что последняя обязана своим существованием микроскопическому паразиту «Trypanosomagambiensis», открытому Деттоном. Паразит этот развивается в крови и распространяется в жидкость, окружающую оболочки нервных центров.
Один из самых характерных признаков поздних степеней этой болезни – непрерывный сон. «Сонливость постепенно усиливается, и больной принимает следующий характерный вид: голова его опущена на грудь, веки закрыты; вначале легко вывести больного из этой дремоты; но вскоре наступают непреодолимые приступы сна, охватывающие его во всяких положениях, особенно спосле еды. Эти все более и более длинные и глубокие приступы сна приводят к коматозному состоянию, из которого уже очень трудно вывести больного».
Совокупность всех современных медицинских знаний не позволяет сомневаться в том, что это сонливое состояние не что иное, как отравление ядами трипанозом.
Клападэр противопоставляет токсической теории сна другую, которую называет «инстинктивной». По его мнению, сон – проявление инстинкта, «цель которого – прекращение деятельности; мы спим не от того, что отравлены или истощены, но для того, чтобы не быть ни тем, ни другим» (стр. 288). Однако для проявления этого снотворного инстинкта необходимо участие некоторых физиологических условий, между которыми имеет место и отравление нервных центров. Клападэр думает, что сон составляет «активное явление, вызванное накоплением в организме остатков» от питания тканей (стр. 277). Для того, чтобы вызвать сон, нервные центры должны претерпеть влияние этих остатков, т.е. процесс, который можно уподобить некоторого рода отравлению.
Голод – такое же инстинктивное чувство, как и потребность спать; но он проявляется только тогда, когда наши ткани достигают известной степени истощения, которой мы не можем еще точно определить. Итак, нет никакого принципиального противоречия между «токсической» и «инстинктивной» теориями сна. Каждая из них рассматривает только разные стороны известного состояния организма.
Аналогия между сном и естественною смертью позволяет предположить, что последняя наступает также вследствие самоотравления. Оно гораздо глубже и серьезнее того, которое вызывает сон.
Но так как у человека естественную смерть наблюдали только очень недостаточно, то о ней могут быть высказаны лишь одни гипотезы.
Можно предположить, что подобно тому, как при сне проявляется инстинктивная потребность отдыха, так и при естественной смерти человек должен инстинктивно желать умереть. Я уже рассматривал этот вопрос в своих «Этюдах о природе человека» (глава XI), так что здесь незачем вновь излагать мои воззрения по этому поводу. Ограничусь приведением нескольких добавочных справок, собранных мною за последнее время.
Я считал самым доказательным фактом в пользу существования у человека инстинкта естественной смерти случай, приведенный Токарским относительно одной старухи. Еще при жизниТокарского я просил одну общую знакомую узнать от него подробности этого столь интересного случая, рассказанного им недостаточно обстоятельно. К сожалению, Токарский не мог добавить ничего нового к уже изложенному им.
Кажется, я нашел источник, откуда он почерпнул свой рассказ. В одной книге, знаменитой в свое время, о «физиологии вкуса», Брилья-Саварэн рассказывает следующий случай:
«Моя бабушка (grandetante), 93 лет, была при смерти. Хотя она уже некоторое время не покидала постели, но еще сохраняла все свои умственные способности, то заметили ее состояние только благодаря уменьшению аппетита и ослаблению голоса.
Она всегда выказывала мне большую привязанность, и я оставался у ее кровати, нежно ухаживая за ней; это не мешало мне наблюдать ее тем же философским взглядом, какой я обращал на все окружающее.
– Здесь ли ты, племянник? – сказала она едва внятным голосом.
– Да, бабушка; я к вашим услугам и думаю, что вам бы хорошо выпить немного славного, старого вина.
– Дай, милый друг; жидкость всегда может пройти.
Я поторопился, тихонько приподнял ее и заставил ее проглотить полстакана моего лучшего вина. Она тотчас оживилась и сказала, обратив на меня некогда очень красивые глаза:
– Спасибо за эту последнюю услугу. Если ты доживешь до моего возраста, то увидишь, чтосмерть становится точно такою же потребностью, как и сон.
Это были ее последние слова. Через час она уснула вечным сном».
Подробности эти подтверждают, что мы действительно имеем здесь дело с инстинктом естественной смерти. Этот инстинкт в данном случае проявился сравнительно рано у особы, сохранившей умственные способности. Вообще же он должен обнаруживаться значительно позже, так как старики большею частью еще очень желают жить.
Давно уже было замечено, что чем долее живешь, тем более хочется жить. Ренувье, французский философ, умерший несколько лет назад, представил новое доказательство этого правила. Чувствуя близость смерти на 88 году, он записывал свои последние впечатления. «Я нимало не заблуждаюсь насчет моего состояния. Я знаю, что я скоро умру, через неделю или через две. А между тем мне еще так много хотелось бы сказать относительно моего учения. В моем возрасте непозволительно надеяться; дни уже сочтены, быть может, даже часы. Нужно примириться с этим. Я умираю не без сожаления. Мне жаль, что я никоим образом не могу предвидеть судьбы моих воззрений. Я умираю, не сказав последнего слова. Все умирают, не успев выполнить своей цели. Это самая печальная из печалей нашей жизни. Это еще не все. Когда человек стар, даже очень стар, и привык к жизни, то умирать очень тяжело. Мне кажется, что молодые люди легче мирятся с мыслью о смерти, чем старики. Перейдя за 80 лет, человек становится трусом и не хочет более умереть. И когда становится несомненным, что смерть приближается, то душа наполняется большой горечью. Я изучал этот вопрос со всех сторон; вот уже несколько дней, что я переживаю все ту же мысль: я знаю, что я умру, но я не могу убедить себя в том, что я умру. Во мне возмущается не философ: философ не верит в смерть, но против нее возмущаетсястарик. У старика нет силы для примирения со смертью. Тем не менее нужно примириться с неизбежностью ее».
В этом отношении интересна стошестилетняя госпожа Робино, о которой я говорил в первой части этих этюдов. Ее физические силы и ощущения значительно ослабли, но чувства и умственные способности еще хорошо сохранились. Она не обнаруживает желания умереть, но совершенно равнодушна к смерти, что, вероятно, предшествует развитию инстинкта естественной смерти. К подобному заключению приводит и наблюдение доктора Майера о его стотрехлетнем ткаче.
В числе возражений против моих «Этюдов о природе человека» было высказано сомнение в существовании инстинкта, безполезного для сохранения как особи, так и вида, – инстинкт смерти был бы нелепостью. Никоим образом не могу согласиться с этим. Мы знаем, как у человека, так и у животных достаточно вредных инстинктов, нисколько не обезпечивающих жизни и размножения. Стоит припомнить дисгармонические инстинкты, приведенные в моих «Этюдах о природе человека». Таковы различные уклонения полового инстинкта, так часто встречаемые у человека. Таков также инстинкт, заставляющий мать пожирать своих детенышей или насекомых бросаться в огонь. Большинство этих инстинктов даже вредны как для особи, так и для вида. Инстинкт же естественной смерти не представляет ни одного из этих неудобств. Он никоим образом не мешает сохранению вида, так как развивается гораздо позднее прекращения всякой воспроизводительной деятельности. Он даже может быть крайне выгодным. Когда люди вполне убедятся в том, что цель их существования – естественная смерть, связанная с особым инстинктом, сходным с потребностью уснуть, то исчезнет одна из главных причин пессимизма. Между тем последний вызывает известное количество самоубийств, с одной стороны, и воздержание от размножения – с другой. Поэтому инстинкт естественной смерти будет способствовать сохранению как индивидуальной, так и видовой жизни.
Мысль о том, что естественная смерть, по всей вероятности, сопровождается в высшей степени приятным ощущением, усилит благоприятное влияние на человечество. Хотя мы и не имеем еще определенного представления относительно этого чувства, но можем приблизительно понять его по данным, собранным о случайной смерти.
Несомненно, что смерть в виде пресечения жизни, какой она является в настоящее время, должна быть одним из самых тяжелых ощущений.
Стоит видеть ужас, выражаемый взглядом многих умирающих, чтобы убедиться в этом. Но есть болезни и несчастные случаи, при которых смерть не вызывает тяжелых ощущений. Мне случилось испытать во время кризиса возвратного тифа, когда температура с 41º и более сразу опустилась ниже нормальной, необыкновенную слабость, по всей вероятности, сходную с предсмертной. Ощущение это было скорее приятным, чем тяжелым. Кроме того, в двух случаях серьезного отравления морфием я испытал очень приятные ощущения: сладкую слабость, связанную с чувством такой легкости, точно тело мое висело в воздухе.
Наблюдатели, занимавшиеся ощущениями людей, которые избегли смертельной опасности, приводят аналогичные факты. Цюрихский профессор Гейм рассказывает, как он сам чуть не погиб при восхождении в горах, а также передает несколько подобных несчастных случаев с другими альпийскими путешественниками.
Во всех этих случаях он указывает на «ощущение блаженства». Врач Соллье рассказывает историю «молодой морфиноманки», которая очень ясно представляла себе, что умирает. Пробуждаясь от глубокого обморока, из которого удалось ее вывести только благодаря новому впрыскиванию морфия, она воскликнула: «О, как я возвращаюсь издалека и как мне было хорошо!». Другая больная Соллье, «у которой был перитонит, думала, что умирает, и чувствовала, как ее охватывает блаженное или скорее вполне безболезненное состояние». Д-р Соллье описывает, наконец, третий случай «молодой женщины, у которой было послеродовое кровотечение. Она тоже вполне была уверена, что умирает, и ощущала, как и вышеприведенные больные, приятное физическое состояние и полное отрешение от всего».
Если в некоторых патологических случаях смерти встречается такое ощущение блаженства, тем более должно оно обнаруживаться при естественной смерти. Предшествуемая потерей жизненного инстинкта и развитием инстинкта естественной смерти, она должна быть возможно лучшим концом при настоящих данных человеческой природы.
Я не имею претензии представить читателю законченное учение о естественной смерти. Эта глава танатологии (учения о смерти) только начинает развиваться. Но уже можно предвидеть, что изучение явлений естественной смерти у растений, животных и человека откроет в высшей степени интересные данные для науки и человечества.
Ответ некоторым критикам
Возражения профессора Рибберта и его соображения о естественной смерти. – Наличность кишечных ядов и вероятность их роли в заболевании артерий. – Роль макрофагов в истреблении нервных клеток в старости. – Критика теории Рибберта о значении пигментных зерен в старческом перерождении и в естественной смерти.
Недавно известный немецкий патолог-анатом, боннский профессор Рибберт, напечатал брошюру о смерти от старческого истощения, в которой он развивает собственный взгляд на естественную смерть и сильно критикует мою теорию старости и смерти. Остановимся сначала на его возражениях, прежде чем перейти к самой теории Рибберта.
Мой ученый противник ставит мне в большой упрек то обстоятельство, что в моей теории старости и смерти значительную роль играют гипотезы. Но ведь я сам в предисловиях к моим двум сочинениям признался в этом. Нигде я не выдавал своих предположений за доказанные истины. Я настаивал на том, что мои гипотезы должны служить исходной точкой для новых исследований, и напечатал их, как программу для дальнейших работ, к выполнению которых я призывал молодое поколение ученых.
Мои предположения Рибберт считает не доказанными, не имеющими никакого фактического основания и не соответствующими действительности.
Одно из основных положений моей теории заключается в том, что смерть огромного большинства людей не есть естественная смерть в настоящем смысле слова, а является результатом болезненных изменений органов, обусловленных микробами, проникающими извне или живущими в кишечном канале. То же самое и старость в том виде, как мы ее наблюдаем почти у всех людей, есть следствие болезненного процесса, зависящего от тех же причин. Изменения артерий, входящих в общую категорию артериосклероза, суть также болезненные явления, не неизбежно присущие старости, но очень часто встречающиеся у стариков. Рассуждая о причинах этой болезни сосудов, патологи решили, что значительное количество случаев артериосклероза развивается на сифилитической почве. Сифилис же есть болезнь, причиняемая микробами – спириллами, открытыми Шаудином, – проникающими в человеческое тело извне. Киша в стенке артерий и вокруг нее, эти паразиты причиняют расстройство сосудов, ведущее к уплотнению их, к разным формам артериосклероза. Другой значительной причиной этой болезни, столь частой в старости, многие врачи считают хроническое отравление алкоголем. Последний есть вещество, образующееся из сахара при помощи дрождевых грибков, т.е. тоже представителей микробов.
Итак, в двух случаях, где причина артериосклероза может быть объяснена, она заключается в действии ядов, производимых микробами сифилиса и спиртового брожения. Как же быть с другими довольно многочисленными примерами уплотнения артерий, в которых неповинны ни сифилитический яд, ни алкоголь? Не имея достаточных данных для решения этого вопроса, я остановился на предположении, что в этих случаях причиною являются яды, вырабатываемые в кишечном канале очень многочисленными живущими в нем бактериями. Против этой-то гипотезыи восстает особенно Рибберт. Он считает совершенно произвольным мое предположение, что кишечные яды могут так часто и так долго действовать в организме, чтобы причинить столь распространенную болезнь артерий, как артериосклероз. Не менее произвольным он считает и мнение, по которому кишечные яды «должны влиять непременно на сосудистую систему» (стр. 32).
Спора нет, что предположение о кишечном происхождении некоторых случаев артериосклероза не может быть признано доказанным фактом. За это ни я, ни кто другой его и не выдавал. Но отсюда еще не следует, чтобы эта гипотеза не имела под собою никакой почвы, как думает Рибберт. За последние годы накопились данные в пользу зависимости некоторых примеров артериосклероза от ранее перенесенного брюшного тифа. Так, Тэйер был поражен при вскрытии трупов людей, умерших от этой болезни, частотой свежих поражений внутренней артериальной оболочки аорты и венечных сосудов сердца, то есть начальной стадией артериосклероза. В тифе, как известно, играет главную роль маленькая бактерия, которая поселяется в кишечном канале и нередко остается в нем на долгие годы, составляя одну из наиболее многочисленных составных частей кишечной флоры. Так называемая тифозная палочка в этих случаях почти или совсем вытесняет обыкновенную кишечную палочку, столь распространенную в кишках человека и многих животных. Эта последняя бактерия во многих отношениях похожа на тифозную и, подобно ей, способна выделять сильнодействующий яд. Дальнейшие исследования покажут, действительно ли этот последний может вызвать заболевание артерий.
Кроме кишечной палочки, в нашем кишечном канале водятся еще гнилостные бактерии, которые также выделяют ядовитые вещества. Но помимо всех этих фактов, часть которых была установлена лишь в последнее время, я могу сослаться на пример, известный уже с довольно давних пор и который послужил одним из оснований моей гипотезы о роли кишечной флоры. Я имею в виду распространенную в Аргентинской республике болезнь телят, сопровождающуюся острым воспалением кишок. Линьер, изучивший подробно эту эпизоотию, установил, что причиной ее является маленькая бактерия, развивающаяся, главным образом, в кишках. Часть заболевших телят умирает от этой болезни, большая же часть их выздоравливает на несколько лет, после чего у них развивается сильнейший артериосклероз. Линьеру удалось даже вызвать это заболевание артерий посредством впрыскивания телятам найденного им микроба.
В последние годы заметили, что в некоторых случаях артериосклероз развивается в связи с значительным увеличением надпочечных желез. Выделяемый при этом в большем против нормального количества адреналин усиливает артериальное давление и тем будто бы вызывает уплотнение стенок артерий. Теория эта не касается вопроса, от чего именно происходит самое увеличение надпочечных желез. Весьма вероятно, что оно зависит от действия кишечных ядов. Известно, что надпочечники значительно реагируют на различные яды бактериального происхождения. По нашим недавним исследованиям яды, выделяемые гнилостными бактериями кишечной флоры, в случаях, когда сила их недостаточна, чтобы обусловить очень быструю смерть, вызывает заболевание надпочечных желез.
Взятые в целом, собранные здесь данные вполне оправдывают предположение о роли кишечных микробов в развитии артериосклероза. Я поэтому никак не могу согласиться с отзывом Рибберта, который считает эту гипотезу безсодержательной (leereVermutungen), не приносящей никакой пользы.
Свою отрицательную точку зрения Рибберт подкрепляет еще следующими соображениями. Во-первых, по его мнению, «не понятно, чтобы яды могли постоянно всасываться из кишечного канала»(стр. 33). В действительности тут ничего непонятного нет, тем более, что положительно известно, что человеческая моча ежедневно освобождает организм от фенолов и других ядовитых веществ, образующихся кишечными бактериями и всасывающихся чрез стенки кишок в кровь. Затем Рибберт считает совершенно произвольным предположение, по которому «нормальный кишечный канал всасывал бы яды из нормального содержимого, т.е. из содержимого, вполне соответствующего условиям существования данного вида» (стр. 33). Возражение это прежде всего противоречит фактам: мы только что указали на то, что кишечная стенка постоянно всасывает фенолы. Кроме того, нами установлено, что яды гнилостных бактерий кишечного канала легко всасываются чрез толстые кишки. Но и помимо этих неопровержимых данных, нельзя упускать из виду, что обычное содержимое кишечного канала у человека вовсе не может быть признано «нормальным». У многих некультурных или полуцивилизованных народов в содержимом кишечного канала постоянно или почти всегда находятся глисты. Это нахождение соответствует «жизненным условиям» дикарей, потому что они не соблюдают элементарнейших правил гигиены и живут в невообразимой грязи. Но заключить отсюда о безвредности глистов нет ни малейшей возможности. То же самое относится и к вредным бактериям кишечной флоры. Они живут в нашем кишечном канале, потому что люди едят сырую пищу и пьют сырые напитки, не соблюдая надлежащих правил предосторожности. Нужно надеяться, что со временем, когда люди научатся жить гигиеничнее, вредные бактерии станут у них столь же редкими, как теперь глисты у лиц, соблюдающих некоторую опрятность и чистоту.
Ссылаясь на принцип о полном приспособлении содержимого нашего кишечного канала к «нормальным жизненным условиям», Рибберт забывает основной принцип моей теории. Я все время доказываю, что человеческая природа дисгармонична, т.е. что она не соответствует нашему идеалу счастливой жизни. Следовательно, о полном приспособлении нашей природы не может быть и речи. Приспособление это может наступить лишь тогда, когда люди будут проходить полный цикл их жизни, то есть не будут ни стареться, ни умирать преждевременно, как это почти всегда бывает теперь.
После вышеупомянутых исследований о влиянии кишечных бактериальных ядов на развитие старческого одряхления моя гипотеза превратилась в незыблемо установленный факт. Точно так же невозможно отрицать того, что теория о разрушении в старости благородных элементов нашего организма макрофагами достаточно установлена. А между тем Рибберт не хочет признать и этого. Из целого ряда приведенных мною фактов о старческой атрофии клеточных элементов он останавливается исключительно на клетках головного мозга.
Как было изложено в десятой главе «Этюдов о природе человека» и в первой части настоящего сочинения, в старости клетки головного мозга и некоторых других отделов центральной нервной системы оказываются окруженными макрофагами. В то время, как последние наполняются зернистым содержимым, нервные клетки уменьшаются в объеме и иногда совершенно исчезают. Я вывел из сопоставления этих фактов, что макрофаги медленно всасывают в себя содержимое нервных клеток и тем обусловливают атрофию последних. В виду невозможности наблюдать это явление в живом состоянии, я пришел к изложенному выводу на основании сравнения картин, получаемых при исследовании старческих изменений нервных клеток, с тем, что наблюдается при поглощении красных шариков, яйцевых клеток и других элементов прожорливыми макрофагами.
Все это в глазахРибберта не имеет никакого значения. Ссылаясь на Ганземанна, он уверяет, что описанные мною изменения суть не что иное, как результат сморщивания нервной ткани под влиянием жидкостей, которыми обрабатывались мозги. Воображаемые макрофаги суть, по мнению Ганземанна и его ученика Зайго, – мнению, вполне разделяемому Риббертом, – клетки невроглии, которые иногда окружают нервные клетки. К тому же у некоторых стариков Ганземанн не находил в головном мозгу нервных клеток, окруженных невроглией, между тем как они иногда встречались у молодых людей, умерших без признаков умственного одряхления.
Приведенные мною рисунки и объяснения к ним Рибберт считает недостаточными и недоказательными.
Мы не впервые слышим утверждение, что не всегда в старческих мозгах находятся нервные клетки, окруженные более мелкими элементами, которые я принимаю за макрофаги. Если читатель припомнит, об этому уже шла речь на страницах «Этюдов о природе человека» по поводу возражений Маринеско. В то время как последний не находил на разрезах головного мозга глубоких стариков подобных образований, я мог без труда распознать их на препаратах, присланных мне самим Маринеско. Да и ученик Ганземанна, японец Зайго, соглашается с тем, что у стариков клетки, облепляющие нервные элементы, многочисленнее, чем в более раннем возрасте. Он считает это вполне естественным, так как клетки невроглии, как было согласно показано многими учеными, значительно увеличиваются в числе в старости. Только Зайго, как Ганземанн и Рибберт, без малейшего доказательства принимает, что клетки невроглии никогда не могут быть макрофагами. В этом они ошибаются. Уже давно мною было высказано мнение, что эти элементы способны поглощать посторонние вещества, подобно тому, как клетки оболочки (membranagranulosa), окружающие в яичнике яйцевую клетку, поглощают частицы последней. В обоих случаях мы, следовательно, имеем дело с макрофагами.
Рибберт полагает, что облепление нервных клеток невроглии встречается одинаково во всех возрастах. Утверждение эти, однако же, не соответствует действительности. Даже Зайго, работавший под руководством Ганземанна, признает, что в головном мозгу новорожденных и однолетних детей он никогда не встречал подобного явления. В более поздних возрастах он находил его, но меньше, чем в старости.
По отношению к этому вопросу очень важно припомнить данные, установленные относительно нервных узлов. Несколько лет назад бельгийские ученые Ван-Гегюхтен и Нелис нашли, что у животных, погибших от бешенства, нервные клетки спинномозговых узлов окружаются макрофагами и, в конце концов, совершенно поглощаются ими. Ими был найден, таким образом, один из интереснейших примеров так называемой невронофагии. Открытие это стали даже применять для диагноза бешенства у подозрительных животных. В то время, как этот диагноз посредством впрыскивания мозгового вещества кроликам или морским свинкам требует нескольких недель, определение при помощи исследования спинномозговых узлов может быть сделано в несколько часов. Но при дальнейшей разработке вопроса некоторые ученые натолкнулись на следующее затруднение. По исследованиям Валле оказалось, что нервные клетки узлов старых собак представляют явления Ван-Гегюхтена и Нелиса даже в тех случаях, когда ни о каком бешенстве не может быть и речи. Более обстоятельное исследование показало, что такая сильная невронофагия нервных клеток окружающими их макрофагами составляет один из признаков старческого вырождения.
Случай этот интересен не только как существенное подтверждение участия макрофагов в явлениях дряхлости организма, но и как новое доказательство сходства между старческими изменениями и инфекционными болезнями. Открытие Валле было неоднократно подтверждено и сделалось уже общим достоянием науки. В новейшее время Маринеско взялся за исследование этого вопроса и пришел к тому выводу, что у животных, больных бешенством, макрофаги тесно окружают нервные клетки и наполняются жировыми зернышками. В этом случае получается «впечатление, что фагоцитоз совершается чрез посредство своего рода всасывания окружающими клетками» (макрофагами) «тела глубоко измененной нервной клетки». Другими словами, Маринеско, который так упорно отказывался признать существование поглощения макрофагами вещества нервных элементов, наконец убедился в его действительности. Поразительное сходство между явлениями этого поглощения в бешенстве и в старости ручается за то, что в последнем случае макрофаги уничтожают нервные клетки.
В существовании невронофагии в старости не может быть никакого сомнения. Но было бы очень важно определить, в каком состоянии находятся нервные клетки в то время, когда они становятся жертвою макрофагов. Так как этот вопрос невозможно решить на живом организме, то ответ на него может быть получен не иначе как приблизительный, при помощи аналогий и различных умозаключений. В виду таких затруднений, в первом издании этих этюдов я намеренно уклонился от его рассмотрения, сказав: «так как невозможно установить с достаточной точностью условий, при которых вступают в действие невронофаги, то я считаю излишним здесь распространяться об этом вопросе». Из этого Рибберт заключил о моем полнейшем отступлении. Он думает, что приведенной фразой я отказываюсь «от достаточного обоснования теории невронофагии» (стр. 38). В действительности, разумеется, ничего подобного не существует. Я уже довольно давно – еще в 1899 году – доказал (Annalesdel’InstitutPasteur, том 13), что макрофаги набрасываются на подвижные, следовательно, совершенно живые семенные тела, поглощают и окончательно переваривают их. Макрофаги пожирают и живые красные кровяные шарики. В виду этого нет возможности сомневаться в том, что они могут нападать на живые клетки и, судя по аналогии, способны набрасываться и на живые нервные элементы. Но в то же время, как очень легко убедиться в поглощении семенных телец живыми, нет никакой возможности доказать несомненным образом, что и нервные клетки уничтожаются макрофагами в таком же виде. Но отсюда, разумеется, никак не следует, чтобы они непременно поглощались мертвыми. Между тем Рибберт, столь требовательный в доказательствах от других, не задумываясь, утверждает, что роль макрофагов не имеет никакого значения, так как они могут поглощать лишь предварительно умершие нервные клетки. Разумеется, Рибберт ничем не доказывает этого положения.
В виду невозможности разрешить вопрос с такой абсолютной положительностью, как вопрос о существовании невронофагии, поневоле приходится ограничиваться предположениями. Я думаю, что макрофаги набрасываются на нервные клетки с той минуты, когда последние почему-нибудь оказываются не в состоянии защищаться, вероятно, вследствие отсутствия защитительного вещества, которым они себя окружают в нормальном состоянии. Оставаясь живыми и способными выполнять известные отправления, нервные клетки вдруг становятся беззащитными, подобно семенным телам, попавшим в неподходящее для них место, например, когда их вводят в брюшную полость. Если бы этим элементам удалось избежать макрофагов и они попали бы снова в благоприятные условия, то они могли бы оправиться и зажить нормальной жизнью. Итак, я предполагаю, что нервные клетки в старости или в больном организме ослабевают в своей деятельности и в это время становятся жертвою макрофагов, которые их губят непоправимо.
Предположение это легко подкрепить многочисленными примерами из науки об инфекционных бактериях. Сибиреязвенные палочки, взятые из разводки и введенные под кожу животных (мыши, морской свинки), неминуемо причиняют смертельную болезнь. Но те же самые палочки, введенные в брюшную полость тех же животных, не ведут за собой никаких вредных последствий. В первом случае, то есть под кожею, палочки не встречают тотчас по своем проникновении туда прожорливых фагоцитов. Пользуясь этим, они успевают окрепнуть и выделить защитительный яд. В брюшной же полости на них сразу нападают фагоциты и, не давая бациллам времени на самозащиты, пожирают их и переваривают.
Так как мне пришлось, для аналогии, сослаться на бактерий, то напомню читателю, что в течение многих лет против теории фагоцитов мне возражали, что фагоциты способны поглощать лишь трупы бактерий. Теперь никто более этого не утверждает, так как доказано окончательно, что фагоциты едят и истребляют вполне живых и болезнетворных бактерий. Я надеюсь, что со временем и по отношению к клеточным элементам будет признано, что макрофаги нападают на живые и жизнеспособные клетки. Установление этого факта облегчит и принятие мер борьбы против преждевременной старости и ранней смерти, создавая тем условия для правильного наступления естественной смерти. По отношению к последней Рибберт приписывает мне мнения, которых я не высказывал и не разделял. Он воображает, полемизируя против меня, будто я чуть не проповедую возможность устранения смерти, то есть безсмертную жизнь на земле, и возражает, говоря: «против смерти еще не выросло никакой травы» (стр. 39). Затем он спрашивает, подумал ли я о том, что было бы в том случае, если бы мои правила гигиены устранили старческое одряхление. «Разве в таком случае, – говорит он, – человек бы более не умирал? Поставить такой вопрос достаточно для того, чтобы получить на него ответ» (стр. 40). Если Рибберт внимательно прочитал мои сочинения, то он должен знать, что цель моих стремлений заключается в достижении людьми естественной смерти, то есть момента, когда, после продолжительной нормальной жизни, должно наступить прекращение желания жить и инстинктивная потребность смерти. О каком бы то ни было безсмертии тут, разумеется, не может быть и речи.
Что касается собственного взгляда Рибберта на естественную смерть, то он останавливается прежде всего на положении, что «не только мозг умирает первым, но что его смерть является причиной естественной смерти» (стр. 26). Из брошюр Рибберта не видно, каким путем он пришел к этому выводу. Где нашел он примеры естественной смерти для изучения, столь редкие в человеческом роде и в животном мире вообще? В то время, как он так резко оспаривает многие из моих воззрений, Рибберт не упоминает, однако же, о том, что я много ранее его высказал предположение, что естественная смерть начинается с мозга. Естественную смерть я наблюдал у подёнок и в результате исследования их органов пришел к выводу, по которому весьма вероятно, что первыми умирают клетки нервных центров, что обусловливает смерть остального организма («Этюды о природе человека», 3-е издание, стр. 199). Исследуя еще подробнее процесс естественной смерти у самцов коловраток, я с бо́льшим правом, чем прежде, настаивал на главной роли мозга, как первоисточника (данные об этом приведены в главе о естественной смерти в мире животных).
Рибберт, таким образом, только подтверждает мое, основанное на фактических данных, мнение о роли нервной системы в естественной смерти. Но он, кроме того, старается проникнуть глубже в сущность процессов, имеющих место в нервных центрах. В то время, как я на основании явлений, замеченных мною у коловраток, умирающих естественной смертью, ограничился предположением, что последняя обусловливается самоотравлением организма продуктами обмена веществ, Рибберт старается объяснить естественную смерть переполнением нервных клеток пигментными зернышками. Он ссылается при этом на прежних авторов, которые заметили отложение пигмента в различных клеточных элементах организма и особенно в клетках нервных центров. По мнению Рибберта, «изменения в тканях совершенно достаточны для того, чтобы объяснить смертельный исход. Пигментная атрофия клеток нервных узлов столь значительна, что нам становится совершенно понятным, почему головной мозг, как всего ранее умирающий орган, под конец отказывается работать» (стр. 60). Этот вывод он считает тем более обязательным, «что нельзя найти никаких других отклонений, кроме атрофии, соединенной с отложением пигмента» (там же). Последнее, по мнению Рибберта, составляет характернейшую особенность старческого перерождения. «Пигментные зерна отсутствуют еще в крепком юношеском возрасте первых десятилетий; они представляют, следовательно, нечто, что не относится к этому периоду жизни, а суть, очевидно, образования, которые следует признать за медленно накопляющиеся продукты обмена веществ» (стр. 67). Значительное скопление у стариков этих «шлаков» в нервных клетках делает нормальное отправление последних невозможным. Пигмент все более и более замещает живое вещество – протоплазму, вследствие чего нервная клетка должна погибнуть.
Утверждение Рибберта, что отложение пигмента в нервных клетках составляет исключительную принадлежность старческого возраста, не соответствует действительности. Доктор Мюльман, исследовавший этот вопрос в последнее время, нашел пигментные зернышки в нервных клетках малолетних детей, а у одного восемнадцатилетнего юноши количество их оказалось даже очень значительным. Но он утверждает, что в старости пигмента собирается еще больше. «С возрастом, – говорит он на стр. 234, – жировой пигмент накопляется в центральной нервной системе, захватывая все большее количество клеток и занимая все больше и больше места в них, так что у дряхлых стариков большинство клеток оказывается настолько переполненным, что часто остается свободной в клетке только тонкая кайма протоплазмы. Ядро, по-видимому, вообще не претерпевает повреждений». Этот последний факт указывает на жизненность переполненных пигментом клеток, что подтверждается и приведенным Мильманом рисунком разреза мозга восьмидесятилетней старухи. Этот рисунок должен служить иллюстрацией крайнего переполнения нервных клеток пигментными зернами, оставляющими свободным лишь тонкий поверхностный слой протоплазмы. Но стоит внимательно осмотреть приложенное автором изображение (табл. XIII, рис. 3), чтобы убедиться, что все клетки содержат вполне достаточное количество протоплазмы для того, чтобы сохраниться в живых. Следует припомнить, во сколько раз большее количество пигментных зерен заключают клетки радужной и сосудистой оболочки глаза или кожные клетки негров, пигментные клетки разнообразнейших животных и проч., что им нисколько не мешает жить и совершать их нормальные отправления.
Но вся эта теория роли пигмента в старческом перерождении рушится перед напором хорошо установленных фактов. Гораздо ранее Рибберта некоторые ученые пытались провести ее, и в особенности старался об этом Мюльман в нескольких мемуарах. И мне, конечно, пришлось столкнуться с этой теорией при моих исследованиях старости. Но уже несколько лет назад я указал в работе, выполненной мною совместно с Вейнбергом и Менилем, что у очень старого попугая, за несколько лет до смерти впавшего в дряхлость, в нервных клетках не оказалось и следа пигментных зерен. Нервные клетки его, наоборот, представляли поразительную картину невронофагии. То же самое относится и к белым мышам и крысам, у которых в старости клетки больших полушарий, окруженные невронофагами, не обнаруживают никакого отложения пигмента. При явлениях естественной смерти подёнок и коловраток я тоже никогда не наблюдал пигмента в нервной системе.
Все эти факты указывают на то, что скопление пигмента в различных частях организма и между прочим в нервных клетках, несомненно частое в старости, далеко не есть необходимый спутник ее и никоим образом не может быть признано причиной старческого перерождения. Подобно тому, как в старости замечается особенное распределение извести, то же самое имеет место и относительно пигмента. Кости у стариков теряют известь и становятся хрупкими, в то время, как хрящи и артерии твердеют от накопления в них известковых солей. Волосы у стариков седеют, теряя пигмент. Радужная оболочка становится светлее; между тем как в коже, в нервных клетках, в сердечном мускуле и других органах совершается накопление пигментных зерен. Это последнее, являясь одним из проявлений старости, не может быть признано причиной ее.
Из моего ответа на возражения некоторым противникам по вопросу о старости и смерти можно усмотреть, что установленные мною факты остаются не поколебленными, высказанные предположения – не опровергнутыми. Хотя и не доказанные, последние могут служить исходной точкой для производства дальнейших исследований в этой сложной и трудной части биологии.
Статья из книги: Мечников И.И. Этюд о естественной смерти // Этюды оптимизма. — М., 1917.
Журналист