Автор: доктор медицинских наук, практикующий врач, доктор Мартин Ландербергер
Резюме
Растущие профессиональные и социальные требования перегружают нашу систему нейрогуморальных медиаторов (посредников), которая не предназначена для постоянной нагрузки.Дефицит нейрогормонов, вероятно, является причиной растущего числа нарушений здоровья, при которых нарушается естественная взаимосвязь между стимулирующей и ослабляющей мозговой активностью.В них представлены функции аминокислот триптофана и глутамина в контексте минералов и витаминов (дефицит В6, цинка) и церебральные и периферические нервные аминокислоты глицин, таурин, карнитин и метионин, а также фенилаланин и тирозин (а также нейролипиды) для регенерации при выгорании, сахарном диабете и злокачественных опухолей. Авторские рецепты служат практическим подспорьем для терапевта.
Социальные и профессиональные потребности приводят к увеличению количества нарушений здоровья, связанных с нервными стрессами и перегрузками, а также с характерными физическими и психологическими особенностями. Они проявляются в общей усталости, постоянном истощении после психологического стресса, снижении работоспособности не менее чем на 6 месяцев, нарушенном сне, который уже не восстанавливает силы, дневной усталости, болях в мышцах, голове, суставах, беспокойстве, застенчивости и отсутствии аппетита.
Постоянные нагрузки сопровождаются приобретенным дефицитом нейрогормонов и дисбалансом нейротрансмиттерных систем, в которых нарушен баланс веществ, стимулирующих мозг, и веществ, угнетающих центральную нервную систему. Стресс и депрессия также вредят иммунной системе, связанной с кишечником, состояние слизистой оболочки влияет на синтез эндорфинов в гипоталамусе, поскольку существует эволюционная связь между гипоталамусом и нашим кишечником.
По следам дефицита
Дифференциальный диагноз синдромов нейроэндокринной усталости требует особого внимания: следует исключить гипотиреоз, апноэ во сне, передозировку лекарств, депрессию, шизофрению, деменцию, наркоманию, злокачественные новообразования, туберкулез, герпес, остеомиелит и другие. Ценной помощью являются стандартизированные анкеты (тест на риск выгорания по А. и Ф. Вольфу, анкета симптомов, стресс-тест по Калуце и Вольфу, основные симптомы синдрома хронической усталости по Хильгерсу и Франку), которые можно использовать для оценки степени тяжести.
Другими инструментами являются лабораторные тесты (дневной профиль кортизола, серотонина, адреналина, окислительного, нитрозативного стресса, нарушения пищеварения, мальабсорбции, витамина D) для подтверждения и контроля терапии.
Метаболизм триптофана
Аминокислота триптофан занимает гибридное положение в метаболизме головного мозга и может метаболизироваться в стимулирующий мозг кинуренин или успокаивающее нервы вещество серотонин по мере необходимости и в стрессовых условиях, для чего необходимо обеспечить достаточное количество фолиевой кислоты и витамина B6 (а также витамина С, ниацина и пантотеновой кислоты). Триптофан может вызывать сонливость при приеме внутрь по 0,5–2 г. Но тот, кто потребляет порцию белка вечером (богатого аминокислотами с разветвленной цепью), будет напрасно ждать этого эффекта из-за конкурентного ингибирования всасывания в мозг. При дефиците серотонина мы можем испытывать тягу к еде, тогда прием триптофана (500–1500 мг между приемами пищи) снижает аппетит. Кроме того, триптофан также может оказывать обезболивающее действие [1]. Депрессивное настроение коррелирует с низким уровнем серотонина [2]. Антидепрессанты типа СИОЗС (селективные ингибиторы обратного захвата серотонина), в конечном счете, оказывают эффект улучшения настроения в соответствии с этим принципом за счет увеличения количества серотонина в синаптическую щель.
Триптофан в пище
Надежными источниками триптофана являются орехи (протеин кешью), молочная сыворотка и яичный белок. Триптофан разрушается во время технического гидролиза белка и поэтому часто отсутствует во многих белковых гидролизатах, таких как желатин. Приблизительно 1 мг ниацина может быть получено из 60 мг триптофана. С помощью фолиевой кислоты (500–1000 мг в сутки) мы синтезируем 5-HTP, который можно принимать как снотворное по 100–300 мг [3] за 30–60 мин до сна. Пациентам с предменструальным синдромом (50–100 мг), фибромиалгией (50–100 мг) [4] и мигренью (150–300 мг 3 раза в день между приемами пищи) [5] также может быть полезен прием 5-HTP. 5-HPT в конечном итоге превращается в серотонин с помощью витамина B6 (Рис. 1).Высокий уровень кортизола (катаболический гормон) подавляет выработку серотонина в головном мозге.
В стрессовых ситуациях триптофан превращается в кинуренин под действием интерферона-γ: кинуренин повышает умственную активность как жизненно важную реакцию предупреждения, стимулируя клетки мозга, но в условиях постоянного стресса вызывает нейротоксичность и оказывает иммунодепрессивное действие.
При стрессе и дефиците В6/цинка триптофан служит поставщиком кинурина, устанавливает центральную активирующую и нейротоксическую функции. При достаточном поступлении B6 / цинка и снижении стресса до 5% доступного триптофана метаболизируется в расслабляющий серотонин.
Практический совет: стресс / истощение / проблемы со сном
Авторский рецепт «aminoplusneurostress» оказывает детоксифицирующее действие на печень, нервно-успокаивающее действие благодаря аминокислотам орнитин, таурин и триптофан в сочетании с витаминами группы В, витамином С и минералами цинком, селеном, хромом, молибденом и магнием.
Метаболизм глютамина
Интересным аналогом перестройки аминокислот, зависящей от B6 и цинка, является метаболизм глутамина. Из глютамина можно ферментативно получить как основной стимулирующий нейромедиатор глутамат, так и основной ингибирующий нейромедиатор гамма-аминомасляную кислоту (ГАМК)[6].Глутамат оказывает стимулирующее действие на сложные высшие функции мозга и стимулирует аппетит (в таких вкусных продуктах, как рыба, сыр, помидоры);однако в избытке глутамат обладает выраженным нейротоксическим потенциалом и, как говорят, оказывает значительное влияние на нейродегенеративные заболевания (болезнь Альцгеймера, Паркинсона, рассеянный склероз, эпилепсию, болезнь мононейронов) путем изменения рецепторов NMDA.Как и в случае с трисомией 21, при БАС (= дегенеративном заболевании двигательных нейронов) наблюдается генетический дефицит супероксиддисмутазы, то есть фермента, зависимого от цинка (и В6). Глутамат может быть преобразован в глутамин с помощью фермента глутаминсинтазы и в его основного антагониста ГАМК при участии глутаматдегидрогеназы, поэтому эти ферменты обладают важной функцией детоксикации центральной нервной системы.Доступность В6 и цинка может оказывать регулирующее влияние на метаболизм глутамина: при низких уровнях В6 / цинка повышается выработка глутамата, при более высоких — ГАМК.
Криптопирролурия
Другой аналог этой зависимости от В6 / цинка мы видим в комплексе криптопирролурия / СДВГ / шизофрения, который при дефиците В6 / цинка может проявляться, как правило, в виде возбуждения центральной нервной системы, вплоть до нарушений восприятия [7].
Таурин
С помощью витамина В6 цистеин вырабатывает таурин аминосульфоновой кислоты, который содержится в более высоких концентрациях в центральной нервной системе, нервах, иммунных клетках и мышцах. Таурин является мощным антиоксидантом, но сам по себе не обладает прооксидантными свойствами. Таурин способствует детоксикации печени и повышает ее защиту за счет активации NK-клеток и высвобождения интерлейкина-1. Стабилизируя ионные каналы кальция и магния в нервах и сердце (нервах), таурин приобретает свой противосудорожный и антиаритмический потенциал, который в сочетании с глутаминовой кислотой оказывает детоксифицирующее действие на центральную нервную систему. В контексте глицина, ГАМК, метионина и карнитина таурин поддерживает ингибирующие сигналы.
Глицин, как самая маленькая аминокислота, может образовываться из треонина, а в центральной нервной системе из серина и служит строительным блоком для многочисленных биомолекул, таких как глутатион, ацетилхолин и коллаген. Глицин, связываясь со специфическими рецепторами глицина, усиливает нервно-мышечный контроль и действует как ингибирующий нейромедиатор наряду с ГАМК.Как и таурин, глицин уменьшает спазмы и может использоваться при рассеянном склерозе, эпилепсии, спастичности, вызванной воспалением, и сердечной аритмии по несколько граммов между приемами пищи. Как и триптофан, вечерние дозы в 3 г могут вызывать сон и способствовать продолжительностисна.
Практический совет: истощение / эмоциональное выгорание / сахарный диабет / рак
С помощью анкет и лабораторных показателей, таких как пониженный уровень адреналина во второй утренней моче, можно определить степень эмоционального выгорания, диабет и рак.Авторский рецепт «aminoplusburnout» обладает детоксикационным действием для печени, оказывает стрессообразующее действие, снабжая мозговое вещество надпочечников строительными блоками гормона стресса орнитином, таурином, фенилаланином и тирозином, а также витаминами группы В, витамином С и минералами цинком, селеном, хромом, молибденом и магнием.
Метионин
Метионин связывает тяжелые металлы через свою сульфгидрильную группу, служит предшественником цистеина и таурина, строительным блоком и донором метильной группы для многочисленных биомолекул. Карнитин синтезируется из лизина с образованием метильной группы. Метионин также снимает стресс, поддерживая выработку холина, и в сочетании с цинком, марганцем, витаминами B6 и C снижает уровень гистамина. При СПИДе метионин в дозе до 6 г может предотвратить повреждение нервов и деменцию.
Карнитин
Карнитин синтезируется в несколько этапов из незаменимых аминокислот лизина и метионина, важными кофакторами являются витамины С, В6, В12, ниацин, фолиевая кислота и железо [9]. Карнитин поддерживает формирование иммунных строительных блоков на всех уровнях и в наибольшей концентрации содержится в мышечной ткани: чем темнее мясо, тем выше концентрация карнитина. Строительные блоки карнитина, лизин и метионин, содержатся в строго вегетарианской диете лишь в небольших количествах. Поскольку карнитин транспортирует свободные жирные кислоты в митохондрии (бета-окисление), показания распространяются на все митохондриальные заболевания, такие как болезни сердца (после инфаркта, сердечная недостаточность, аритмия, до операции шунтирования, защита от кардиотоксических препаратов), алкоголизм, гемодиализ, синдром хронической усталости, сахарный диабет и нейродегенеративные заболевания [10].
Фенилаланин
Незаменимая аминокислота фенилаланин служит источником тирозина, дофамина и быстрых гормонов стресса адреналина и норадреналина, которые вырабатываются в мозговом веществе надпочечников. Его действие улучшает настроение, снижает аппетит и уменьшает боль за счет высвобождения эндорфинов.
Тирозин
Тирозин является субстратом надпочечников, щитовидной железы и гипофиза, а также кожного пигмента меланина. Как и фенилаланин, тирозин улучшает концентрацию и внимание, улучшает настроение и снижает аппетит.Увеличение умственных способностей дало ему прозвище «умный наркотик» («smartdrug»), и его также используют при хронической депрессии и болезни Альцгеймера. Для восстановления способности справляться со стрессом тирозин и фенилаланин можно принимать в дозах по несколько граммов в день [11].
Показаниями к применению тирозина и фенилаланина, которые до сих пор почти не рассматривались, являются заболевания, вызванные дефицитом адреналина, рак и сахарный диабет 2 типа, которые доктор ВальтраутФрида (Dr. med. WaltrautFryda) [12] впервые описала и успешно лечила путем наращивания мозгового вещества надпочечников. Последовательное избегание стресса, адекватное преодоление стресса, достаточное количество сна и отдыха, а также стратегии питания, содержащие нейролипиды, которые поставляют липидыдля миелиновых оболочек нервов, нервных органов и митохондрий, указывают путь к успешной терапии. Поэтому питание с ценными липидами из животных и семян растений показана при нервных расстройствах, а также при злокачественных заболеваниях [13].
Практический совет: сердечная аритмия
Суправентрикулярные и желудочковые аритмии можно лечить на пробной основе с помощью приведенного ниже авторского рецепта, при котором часть нарушений может купироваться спонтанно:
§ Омега-3 (препарат с высоким содержанием длинноцепочечных полиненасыщенных жирных кислот, таких как ДГК и ЭПК): 2–3 гр.;
§ Q10: примерно 1200 мг или 3 х 20 микронизированных капель;
§ Магнезиум: 2 х 500 мг / Цеолит 3 х 1 мерный стаканчик;
§ Глицин, карнитин, таурин: 2–3 гр. каждого
Инфузия аминокислот при митохондриальных и
нейрональных заболеваниях
Пациент с дефицитом карнитина, диагностированный в 1993 году в университетской неврологической клинике, получал пероральный прием карнитина от автора, который через 2 месяца перестал оказывать какое-либо действие(снятие мышечного спазма, придание энергии). Однако три ежедневных внутривенных инъекции карнитина быстро и надежно облегчали симптомы в течение многих лет. В случае нарушений резорбции (нарушение пищеварения, мальабсорбция, воспаление слизистой оболочки) или для более быстрого и лучшего начала действия показаны протоколы инфузий, в том числе с аминокислотами [14].
Авторский инфузионный рецепт для лечения митохондриальных и нервных расстройств: по 1 г фенилаланина, лизина, карнитина, орнитина, аргинина, таурина, аспарагина (источник:Arnika-VersandapothekeOberhaching).
Литература
[1] SilbernerJ. Designerdiets. US News & World Report 1988, Febr. 15: 81
[2] Leyton M, Young SN, Pihl RO et al. Effects on mood of acute phenylalanine/ tyrosine depletion in healthy women. Neuropsychopharmacology 2000; 22: 52–63
[3]Soulairac A, Lambinet H. Effect of 5-hydroxytryptophan, a serotonin precursor, on sleep disorder. Ann MedPsychol (Paris) 1977; 1: 792–798
[4] Wolfe F, Russell IJ, Vipraio G et al. Serotonin levels, pain threshold, and fibromyalgia symptoms in the general population. J Rheumatol 1997; 24: 555–559
[5]Kimball RW et al. Effect of serotonin in migraine patients. Neurology 1960; 10: 107–111
[6] Bieger WP. Handbuch Neuroscience. München: Antox
[7] Pfeiffer C. Nährstofftherapie bei psychischen Störungen. 4. Aufl. Heidelberg: Haug; 1993
[8] Tan SV, Guiloff RJ. Hypothesis on the pathogenesis of pathogenesis of vacuolar myelopathy, dementia, and peripheral neuropathy in AIDS. J NeurolNeurosungPsychiatry 1998; 65: 23–28
[9] Böhles H. Die Bedeutung des Carnitins für Stoffwechsel und Ernährung. Ernährung/Nutrition 1983; 7: 76–80
[10] Arndt K, Albers T. Handbuch Protein und Aminosäuren. Arnsberg: Novagenics; 2001: 284
[11]Deijen JB, Orlebeke JF. Effect of tyrosine on cognitive function and blood pressure under stress. Brain Res Bull 1994; 33: 319–323
[12]Fryda W. Diagnose: Krebs. Norderstedt: Book on Demand: 2004
[13] Landenberger M. Bioimmuntherapie. Modell zur Krebsbehandlung – Eine stressbedingte chronisch-entzündliche Mitochondtiopathie. München: Andreas Leffler Medienverlag; 2009
[14]Landenberger M. Infusionsskript [im Eigenverlag]. Bad Tölz: gimmisfc; 2009
Редакция журнала